Freitag, 29.09.2017

08:00 - 09:30

Hörsaal 11

S214

Aktuelles zur Anämie im Alter

Moderation: G. Röhrig-Herzog, Köln

Symposium der AG Anämie der DGG

Eine Anämie beim älteren Patienten ist nie altersphysiologisch, sondern erfordert eine präzise differential-diagnostische Abklärung. Doch infolge (noch) fehlender altersadaptierter Leitlinien ist es für den behandelnden Arzt oft schwierig, adäquate Diagnostik- und Therapiemassnahmen zu wählen. Das diesjährige Anämie Symposium der AG Anämie der DGG rückt daher dieses Jahr wieder drei klinisch relevante Themenbereiche in den Fokus: 1. den Vitamin B12 Mangel im Alter, 2. perioperative Transfusionsstrategien beim älteren Patienten sowie 3. die Frage nach Referenzwerten zur Anämiedefinition im Alter.

Geplant ist eine interdisziplinäre Kasuistikpräsentation eines Patienten mit schwerem Vitamin B12 Mangel, der nach einer klinischen Präsentation (Dirk Hoffmann) auch von hämatopathologischer Sicht beleuchtet werden soll (Ines Gütgemann) und abgerundet wird durch eine Übersicht zur Pathophysiologie auch unter Berücksichtigung relevanter medikamentöser Interaktionen (Andreas Leischker).

Der Frage nach Diagnostik und Therapie einer perioperativen Anämie wird im Beitrag zu Transfusionsstrategien im Alter nachgegangen, unter besonderer Berücksichtigung der Problematik bei alterstraumatologischen Patienten (Simone Gurlit).

Die Frage der Anämiedefinition im Alter sowie nach Anwendbarkeit der WHO-Grenzwerte wird auf der Basis der aktuellen Ergebnisse der Normwertstudie von DGHO und DGG diskutiert (Gabriele Röhrig).

08:00
Vitamin B12 Mangel im Alter
S214-01 

I. Gütgemann, D. Hoffmann; Bonn, Fulda

Berichtet wird von einer 85-jährigen Patientin, die zur Abklärung zunehmend kognitiver Einschränkungen stationär-geriatrisch aufgenommen wurde. Die Laboranalyse ergab einen Vitamin B12 Mangel (97 pg/ml) sowie eine Makrozytose. Im Rahmen der Kasuistik soll die Relevanz des Vitamin B 2 Mangels im geriatrischen Alltag auch hinsichtlich einer differentialdiagnostischen Demenzursache beleuchtet und die Folgen einer Malnutrition mit Vitaminmangelzuständen diskutiert werden (Dr Hoffmann). Ergänzt wird die Kasuistik durch die hämatopathologischen Aspekte bei älteren Patienten mit gesichertem Vitamin B12 Mangel

08:20
Pathophysiologie des Vitamin B 12 Mangels
S214-02 

A. Leischker; Krefeld

Vitamin B12 ist Koenzym für 2 enzymatische Reaktionen: Es katalysiert die Umwandlung von Methylmalonyl- CoA zu Succinyl-CoA. Ein Vitamin-B12-Mangel führt deshalb zu einer Erhöhung des Spiegels von Methylmanonyl-CoA und seinem im Rahmen der Diagnostik messbaren Abbauprodukt Methylmalonsäure. Darüber hinaus ist Cobalamin für die Synthese von Methionin aus Homocystein erforderlich.

Bei der Resorption von Vitamin B12 aus der Nahrung handelt es sich um einen komplexen Vorgang. In natürlichen Nahrungsmitteln liegt Vitamin B12 in proteingebundener Form vor. Um für die Resorption zur Verfügung zu stehen, muss es zunächst durch Säuren und Pepsin von den Proteinen abgespalten werden. Bei Achlorhydrie oder Therapie mit Protonenpumpenhemmern ist dieser Schritt beeinträchtigt. Die unzureichende Resorption von an Nahrungsmittelprotein gebundenem Vitamin B12 („food bound cobolamin malabsorption“) ist die häufigste Ursache für einen Vitamin-B12-Mangel bei älteren Menschen. Vitamin B12 in kristalliner, nichtproteingebundener Form aus mit künstlichem Vitamin B12 angereicherten Nahrungsmitteln und Getränken oder aus Vitaminpräparaten kann dagegen auch bei Achlorhydrie resorbiert werden. Nach der Abspaltung von den Proteinen wird Vitamin B12 im Magen an „R-Proteine“ (Haptocorrine) gebunden. R-Proteine (benannt nach „rapid mobility“, da sie in der Elektrophorese schneller zur Kathode wandern als der „intrinsic factor“ (IF), sind Glykoproteine, die mit dem Speichel sezerniert werden. Im alkalischen Milieu des Duodenums wird Vitamin B12 durch Pankreasenzyme von den R-Proteinen abgespalten. Bei Patienten mit exokriner Pankreasinsuffizienz kommt es zu einer verminderten Resorption von Vitamin B12, da die R-Proteine im Duodenum nicht abgespalten werden können.

Der im Magen von den Parietalzellen gebildete IF bindet im alkalischen Milieu des Dünndarms an das nun wieder in ungebundener Form vorliegende Vitamin B12. Der relativ stabile Vitamin-B12-IF-Komplex passiert nun den Dünndarm bis zum terminalen Ileum. Hier bindet er an spezifische IFRezeptoren auf der Oberfläche der Enterozyten und wird aktiv durch Phagozytose aufgenommen.

Dieses aktive Transportsystem hat eine begrenzte Kapazität: Pro Mahlzeit können nur 1,5–2,0 μg aufgenommen werden, danach benötigt das System 4–6 h, um wieder für die Resorption zur Verfügung zu stehen . Bei gesunden Menschen werden etwa 50 % der in Nahrungsmitteln erhaltenen Menge des Vitamin B12 resorbiert.Neben dieser aktiven Resorption kann freies, nicht an IF gebundenes Vitamin B12 auch durch passive Diffusion im gesamten Dünndarm (also nicht nur im terminalen Ileum) resorbiert werden. Bei der passiven Resorption wird allerdings nur etwa 1 % der Dosis resorbiert. Die passive Resorption ist die Grundlage für die Therapie von Vitamin-B12-Mangelzuständen mit – hochdosierten – oral verabreichten Vitamin B12-Präparaten. Im Blut ist das resorbierte Vitamin B12 an 3 Transcobalamine gebunden: Etwa zwei Drittel desim Blut zirkulierenden Cobalamins sind an das Transcobalamin 1 (Haptocorrin) gebunden. Der Transcobalamin-1-B12-Komplex ist biologisch inaktiv. Möglicherweise ist er für den Transport von Vitamin B12 zur Leber, in der Vitamin B12 gespeichert wird, verantwortlich. Etwa ein Drittel ist an Transcobalamin 2 gebunden. Transcobalamin 2 ist für den Transport von Vitamin B12 zu den auf Vitamin B12 angewiesenen Körpergeweben, insbesondere zum Knochenmark und zu den Nervenzellen verantwortlich. Der Vitamin-B12-Transcobalamin-2-Komplex wird auch als Holotranscobalamin bezeichnet.

Die Leber dient als Speicher für ca. 60 % des Gesamtkörperbestands von Cobalamin, gefolgt von Nieren, Skelettmuskulatur, Herz, Milz und Gehirn. Vitamin B12 unterliegt einem enterohepatischen Kreislauf: Über 75 % des biliär sezernierten Cobalamins werden im terminalen Ileum rückresorbiert. Dieser enterohepatische Kreislauf und die hohen Vitamin-B12-Speicher in der Leber sind Gründe dafür, dass Veganer meist erst 10 bis 15 Jahren ach Umstellung auf diese Kostform einen Vitamin-B12-Mangel entwickeln.

08:40
Patient Blood Management
S214-03 

S. Gurlit; Münster

Die adäquate Versorgung hochaltriger multimorbider Patienten im Rahmen einer Notfall- oder auch Elektivoperation stellt besondere Herausforderungen an das gesamte perioperative Management.

Bei vielen dieser Patienten findet sich aus unterschiedlichsten Gründen eine vorbestehende Anämie.

Welchen Stellenwert diese im Einzelfall hinsichtlich anzustrebender präoperativer Verbesserung (und ggf. damit verbundener zeitlicher Verzögerung bis zur operativen Versorgung) und postoperativem Outcome hat, wird kontrovers diskutiert.

Als nachteilig erweist sich die schlechte Datenlage bei hochaltrigen Patienten - die derzeitig vorliegenden Studien arbeiten häufig mit Endpunkten wie „Mortalität“ oder „kardiovaskuläre Ereignisse“, und vor dem Hintergrund belegter Risiken und Nebenwirkungen von Bluttransfusionen wird daher häufig ein restriktives Transfusionsregime favorisiert. Aussagen zu Komplikationen wie „Delir“ sowie kognitive Beeinträchtigungen und dauerhaft beeinflusste Lebensqualität liegen für diese vulnerable Patientengruppe aktuell kaum vor. Diese sollten aber perspektivisch mehr Berücksichtigung bei der frühestmöglichen Entscheidungsfindung hinsichtlich fremdblutsparender Maßnahmen oder Bluttransfusion finden. Ein multimodales Konzept wie das „Patient Blood Managemenent“ (PBM) kann hier im Rahmen von Maßnahmen prä-, intra- und postoperativ wesentlich zu einer verbesserten Patientensicherheit beitragen.

09:00
Analyse erythrozytärer Parameter in einer deutschen Population >60-jähriger
S214-04 

G. Röhrig-Herzog; Köln

Obwohl Anämie unter älteren und hochaltrigen Patienten eine hohe Prävalenz hat, ist die Datenlage hinsichtlich peripher-zellulärer Parameter in dieser Patientengruppe dünn. Die Frage nach altersphysiologischen Hämoglobin-Referenzwerten wird seit Jahren wissenschaftlich diskutiert, doch gibt es bisher keine Daten zu Referenzwerten für andere erythrozytäre Parameter wie MCV, MCH und MCHC. Die vorliegende retrospektive epidemiologische Querschnittuntersuchung wurde in Zusammenarbeit zwischen dem Arbeitskreis Labor der DGHO und der AG Anämie der DGG durchgeführt und hatte das Ziel, erythrozytäre Laborparameter unter ambulanten, hämatologisch gesunden Patienten >= 60 Jahre zu analysieren.

Die Studiendaten entstammen der Datenbank eines deutschlandweit arbeitenden Labors aus dem Zeitraum 1 .Januar bis 31. Dezember 2015. Einschlusskriterien waren Alter >= 60 Jahre, Normalwerte für CRP, TSAT, Retikulozyten, LDH, Haptoglobin und löslichem Transferrin Rezeptor; Ausschlusskrietrien waren GFR < 60ml/min und fehlende Einschlusskriterien; primäres Studienziel war die Analyse der mittleren Hämoglobinwerte, sekundäres Studienziel war die Analyse der weiteren erythrozytären Parameter des peripheren Blutes.

Von 30,611 Patienten > 60 Jahre konnten 4,641 Patienten in die Untersuchung eingeschlossen werden. Sie wurden eingeteilt in die Altersgruppen 60-69 Jahre (2,094 Patienten), 70-79 Jahre (2,171 Patienten), 80-89 Jahre (360 Patienten), >90 Jahre (16 Patienten). Die statistische Auswertung ergab einen diskreten, aber signifikanten Abfall aller Parameter (ausser MCH) mit zunehmendem Alter. Alle Parameter blieben jedoch innerhalb der von der DGHO empfohlenen Referenzbereiche. Die Hämoglobinwerte blieben oberhalb der WHO Grenzwerte zur Anämiedefinition.

Die Ergebnisse bestätigen sowohl die WHO Grenzwerte als auch die Ergebnisse vorangehender Untersuchungen an nicht-deutschen Patientenkollektiven, so dass den vorliegenden Daten zufolge keine altersspezifische Anpassung der erythrozytären Parameter für Patienten > 60 Jahre erforderlich wird.

 

Diskutant: D. Hoffmann, Fulda

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